PMOS (früher PCOS) und Zykluschaos: Den Hormonhaushalt natürlich unterstützen
Inhaltsverzeichnis
- Was passiert beim PCO-Syndrom im Körper?
- Der unsichtbare Treiber: Insulinresistenz bei PCOS
- Myo-Inositol: Der zelluläre Türöffner
- Vitamin D, Folsäure, Pantothensäure, Chrom und Selen – das Begleitteam bei PCOS
- Ernährung und Bewegung: Was den Hormonhaushalt bei PCOS stabilisiert
- Fazit: PCOS verstehen und gezielt begleiten
- Häufig gestellte Fragen zur PMOS (früher PCOS)
- Gut versorgt mit Mikronährstoffen im Zykluschaos
- Literatur
Unregelmäßige oder ganz ausbleibende Perioden, unerfüllter Kinderwunsch, plötzlicher Haarausfall und hartnäckige Gewichtszunahme: Die Diagnose PCOS – seit Mai 2026 offiziell PMOS – verunsichert viele Frauen zunächst. Oft wird als einzige Lösung die Anti-Baby-Pille angeboten – was besonders bei Kinderwunsch keine Option ist. In diesem Ratgeber erfahren Sie, warum eine Insulinresistenz bei vielen Betroffenen das eigentliche Hormonchaos antreibt, welche Rolle der körpereigene Botenstoff Inositol dabei im Stoffwechsel spielt – und welche Mikronährstoffe den Hormonhaushalt unterstützen können.
Was passiert beim PCO-Syndrom im Körper?
Das Polyzystische Ovarialsyndrom (PCOS) ist mit einer Häufigkeit von schätzungsweise 10 bis 15 Prozent eine der verbreitetsten hormonellen Erkrankungen bei Frauen im gebärfähigen Alter. Seit Mai 2026 trägt es offiziell einen neuen Namen: Polyendokrinesmetabolisches Ovarialsyndrom – kurz PMOS. Die Symptome sind dabei so vielfältig, dass die Diagnose oft Jahre auf sich warten lässt.
Der Ursprung liegt in den Eierstöcken: Bei PMOS produzieren diese zu viele männliche Geschlechtshormone (Androgene). Dieser Androgenüberschuss stört die Eizellreifung – der Eisprung bleibt aus, die unreifen Eibläschen (Follikel) reifen nicht vollständig heran und sammeln sich an den Eierstöcken. Auf Ultraschallbildern zeigen sie sich als perlschnurartige Anreihung kleiner Flüssigkeitsbläschen – daher der historische Begriff „polyzystisch", obwohl es sich medizinisch nicht um echte Zysten handelt.
Der neue Name macht daher sichtbar, was Forscher längst bestätigt haben: Das Syndrom ist primär eine hormonell-metabolische Erkrankung.
PCOS-Symptome: Mehr als ein Zyklusproblem
PCOS (neu PMOS) ist keine reine Zykluserkrankung. Es betrifft den gesamten Hormonhaushalt und kann sich auf sehr unterschiedliche Weise durch folgende Symptome äußern:
- Zyklusstörungen: Unregelmäßiger oder ganz ausbleibender Zyklus (Oligomenorrhoe beziehungsweise Amenorrhoe)
- Ausbleibender Eisprung: Häufige Ursache für unerfüllten Kinderwunsch
- Erhöhte Androgenaktivität: Akne, verstärkte Körperbehaarung (Hirsutismus) und androgener Haarausfall
- Insulinresistenz und Gewichtsprobleme: Hartnäckige Gewichtszunahme – besonders im Bauchbereich –, Blutzuckerschwankungen und Heißhunger auf Süßes
- Stimmungsschwankungen: Erhöhtes Risiko für depressive Verstimmungen und Angstzustände
Nicht jede Betroffene weist alle Symptome auf. Die Diagnose erfolgt nach den Rotterdam-Kriterien, die drei Merkmale prüfen: ausbleibenden Eisprung, erhöhte Androgenwerte und polyzystische Ovarien im Ultraschall. Liegen mindestens zwei davon vor, gilt PMOS als gesichert.
PMOS (früher PCOS) – wann zum Arzt?
Bei ausbleibender Periode über mehr als drei Monate, unerfülltem Kinderwunsch nach einem Jahr ohne Verhütung oder bei starkem Haarausfall und Akne in Kombination mit Zyklusstörungen sollte eine gynäkologische oder endokrinologische Abklärung erfolgen.
PCOS beziehungsweise PMOS ist eine behandelbare Erkrankung. Eine verlässliche Diagnose ist nur durch klinische Untersuchung, Hormonstatus im Blut und Ultraschall möglich – eine Selbstdiagnose reicht für fundierte Therapieentscheidungen nicht aus.
Von PCOS zu PMOS – was die Umbenennung bedeutet
Jahrzehntelang suggerierte der Begriff PCOS, das eigentliche Problem säße in den Eierstöcken – in Zysten, die medizinisch keine echten Zysten sind. Diese Fehlwahrnehmung hatte Folgen: Die metabolische Dimension der Erkrankung wurde in Diagnostik und Therapie oft unzureichend berücksichtigt, viele Betroffene warteten deshalb Jahre auf eine Diagnose.
Im Mai 2026 wurde die Umbenennung von der Endocrine Society gemeinsam mit über 50 Fach- und Patientenorganisationen offiziell beschlossen und in der Fachzeitschrift Lancet veröffentlicht. Für Betroffene ändert sich dadurch nichts an Diagnose oder Behandlung. Bis 2028 laufen beide Begriffe parallel – weshalb PCOS in Arztgesprächen und Suchanfragen noch lange auftauchen wird.
Der unsichtbare Treiber: Insulinresistenz bei PCOS
Mehr als die Hälfte aller Frauen mit PCOS beziehungsweise PMOS ist von einer Insulinresistenz betroffen – oft ohne es zu wissen. Die Insulinresistenz gilt als einer der zentralen Mechanismen, über den sich das Hormonchaos bei PCOS erklärt. Gleichzeitig ist sie die biochemische Antwort auf die häufige Frage, warum Betroffene trotz normaler Kalorienzufuhr nur schwer abnehmen können.
Insulin ist ein Hormon der Bauchspeicheldrüse. Seine wichtigste Aufgabe ist die Regulierung des Blutzuckers: Es wirkt wie ein Schlüssel, der den Körperzellen signalisiert, Glukose aus dem Blut aufzunehmen.
Bei einer Insulinresistenz reagieren die Zellen zunehmend unempfindlich auf dieses Signal – die Schlösser werden schwergängig. Daraufhin antwortet die Bauchspeicheldrüse mit einer Steigerung der Insulinproduktion: mehr Schlüssel für dieselben schwergängigen Schlösser.
Der Teufelskreis: Insulin und Androgene
Dieser chronisch erhöhte Insulinspiegel hat direkte Folgen für die Eierstöcke. Dort sitzen die sogenannten Thekazellen, die für die Produktion männlicher Hormone zuständig sind. Ein dauerhaft hoher Insulinspiegel stimuliert diese Zellen, vermehrt Androgene auszuschütten. Der steigende Androgenspiegel stört die Follikelreifung, verhindert den Eisprung und treibt die Androgenproduktion weiter an – ein Kreislauf, der sich selbst verstärkt.
Gleichzeitig drosselt erhöhtes Insulin die SHBG-Produktion (Sexualhormon-bindendes Globulin) in der Leber. SHBG bindet normalerweise freie Androgene im Blut und macht sie damit inaktiv. Sinkt SHBG, steigt die Konzentration biologisch aktiver Androgene – was Akne, Haarausfall und Hirsutismus verstärkt.
Das erklärt auch, warum eine Gewichtszunahme das PCOS-Bild verschlechtern kann: Fettgewebe, insbesondere im Bauchbereich, ist stoffwechselaktiv und verstärkt die Insulinresistenz. Umgekehrt kann bereits eine moderate Reduktion des Körpergewichts die Insulinsensitivität verbessern und den Hormonhaushalt positiv beeinflussen.
Warum nimmt man bei PCOS so schwer ab?
Der dauerhaft erhöhte Insulinspiegel blockiert den Fettabbau auf mehrfache Weise: Insulin hemmt die Lipolyse – den Abbau von Fettsäuren aus den Fettdepots – und fördert gleichzeitig die Fetteinlagerung, vor allem im Bauchbereich.
Die erschwerte Gewichtsabnahme bei PCOS beziehungsweise PMOS ist damit biochemisch erklärbar und keine Frage der Willenskraft.
Myo-Inositol: Der zelluläre Türöffner
Inositol ist ein körpereigenes Signalmolekül, das im Stoffwechsel an der Übermittlung von Hormonbotschaften beteiligt ist. Es gilt als vitaminähnliche Substanz und wurde früher als Vitamin B8 bezeichnet.
Inositol kommt in mehreren Varianten vor, sogenannten Isomeren. Die mit Abstand häufigste davon ist Myo-Inositol. Der Körper bildet sie selbst aus Glukose, über mehrere Zwischenschritte in Leber und Nieren. Zusätzlich nimmt er Myo-Inositol über die Ernährung auf – etwa aus Vollkornprodukten, Hülsenfrüchten und Zitrusfrüchten.
Ein körpereigenes Enzym wandelt einen Teil des Myo-Inositols in D-Chiro-Inositol um – eine weitere Isomer-Form, die ebenfalls am Insulinstoffwechsel beteiligt ist. Eine ausreichende Zufuhr von Myo-Inositol versorgt den Körper damit auch mit der Ausgangssubstanz für diesen zweiten Signalweg.
Wie wirkt körpereigenes Myo-Inositol?
Körpereigenes Myo-Inositol fungiert als „Second Messenger“ (sekundärer Botenstoff): Bindet ein Hormon an seinen Rezeptor an der Zelloberfläche, leitet Myo-Inositol dieses Signal ins Zellinnere weiter und setzt dort die eigentliche zelluläre Reaktion in Gang. Diese Funktion übernimmt Myo-Inositol für mehrere Hormone – unter anderem für Insulin und für das follikelstimulierende Hormon (FSH).
Im Insulinstoffwechsel leitet Myo-Inositol das Signal weiter, das die Zelle zur Aufnahme von Glukose aus dem Blut veranlasst. In den Eierstöcken übernimmt es dieselbe Funktion für FSH in den Granulosazellen – jenen Zellen, die die heranreifende Eizelle umgeben und versorgen – und ist somit an der Follikelreifung beteiligt.
Forscher untersuchen, ob eine gezielte Zufuhr von Myo-Inositol bei PCOS diese Signalübertragung zusätzlich unterstützen kann – mit möglichen Folgewirkungen auf die hormonelle Überproduktion in den Eierstöcken und einen regelmäßigeren Eisprung.
In klinischen Studien kamen meist Tagesdosen zwischen 2 und 4 Gramm Myo-Inositol zum Einsatz, üblicherweise aufgeteilt auf zwei Einnahmezeitpunkte.
Myo-Inositol bei Kinderwunsch: Was die Forschung zeigt
Myo-Inositol liegt in besonders hoher Konzentration in der Flüssigkeit vor, die die heranreifende Eizelle im Eierstock umgibt. Wissenschaftler diskutieren, ob sich aus der Menge an Myo-Inositol in dieser Flüssigkeit Rückschlüsse auf die Qualität der Eizelle ziehen lassen.
Für Frauen mit PCOS und Kinderwunsch ist das ein naheliegender Ansatzpunkt: Forscher untersuchen, ob eine gezielte Zufuhr von Myo-Inositol die Eizellreifung und die Eisprungfrequenz positiv beeinflussen kann. Auch der Zusammenhang mit dem Erfolg einer künstlichen Befruchtung ist Gegenstand laufender klinischer Studien.
Myo-Inositol gehört damit zu den körpereigenen Stoffen, die bei Kinderwunsch besonders intensiv erforscht werden. Wer eine gezielte Ergänzung in Erwägung zieht, bespricht das idealerweise mit der behandelnden Gynäkologin oder dem behandelnden Gynäkologen.
Vitamin D, Folsäure, Pantothensäure, Chrom und Selen – das Begleitteam bei PCOS
Neben Inositol spielen auch klassische Mikronährstoffe eine wichtige Rolle im Hormonhaushalt und Stoffwechselgeschehen bei PCOS beziehungsweise PMOS – vor allem, weil Insulinstoffwechsel, Hormonproduktion und Zellschutz eng miteinander verzahnt sind.
Vitamin D – weit mehr als ein Knochenvitamin
Vitamin D agiert im Körper ähnlich wie ein Hormon: Es bindet an Rezeptoren im Zellkern und steuert von dort aus, wie bestimmte Gene in der Zelle abgelesen werden. Über diesen Weg trägt Vitamin D zu einer normalen Zellteilung bei – ein Mechanismus, der auch für die Follikelreifung im Eierstock relevant ist, denn entsprechende Vitamin-D-Rezeptoren wurden auch dort nachgewiesen.
Forscher untersuchen daher, wie der Vitamin-D-Status mit der Funktion der Eierstöcke bei PCOS zusammenhängt. Da ein Vitamin-D-Mangel in Mitteleuropa weit verbreitet ist, ist eine regelmäßige Überprüfung des Vitamin-D-Spiegels im Blut sinnvoll.
Folsäure – Baustein für die Zellteilung
Folsäure trägt ebenfalls zu einer normalen Zellteilung bei und ist an der Synthese von DNA-Bausteinen beteiligt. Vor allem bei einem Kinderwunsch wird eine ausreichende Folsäureversorgung empfohlen – am besten schon vor Eintritt der Schwangerschaft, da sich die Zellteilung in der Frühschwangerschaft besonders rasant vollzieht.
Pantothensäure – Baustein für den Hormonstoffwechsel
Pantothensäure (Vitamin B5) ist Bestandteil von Coenzym A, einem zentralen Molekül im Energiestoffwechsel der Zelle. Coenzym A wird auch für die Produktion von Cholesterin benötigt – der gemeinsamen Ausgangssubstanz aller Steroidhormone, zu denen Östrogen, Progesteron und Androgene zählen.
Chrom – Unterstützung für den Blutzuckerstoffwechsel
Chrom ist ein Spurenelement, das an der Wirkung von Insulin an der Zelle beteiligt ist. Es trägt somit zur Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels bei und unterstützt die Verstoffwechslung von Kohlenhydraten, Fetten und Eiweißen. Da PCOS häufig mit einem gestörten Blutzuckerstoffwechsel einhergeht, untersuchen Forscher, welche Rolle Chrom dabei spielen könnte.
Selen – Schilddrüsenfunktion und Zellschutz
Selen wird für die Aktivierung der Schilddrüsenhormone benötigt und ist somit wichtig für die Schilddrüsenfunktion – ein Zusammenhang, der bei PCOS besonders relevant ist: Störungen der Schilddrüsenfunktion treten bei Betroffenen gehäuft auf und können ähnliche Symptome verursachen – etwa Zyklusstörungen oder Gewichtsveränderungen. Gleichzeitig trägt Selen zum Schutz der Zellen vor oxidativem Stress bei, indem es Bestandteil antioxidativer Enzyme ist.
Ernährung und Bewegung: Was den Hormonhaushalt bei PCOS stabilisiert
Eine optimale Ernährung bei PCOS beziehungsweise PMOS zielt nicht vorrangig darauf ab, Kalorien zu reduzieren, sondern auf die Stabilisierung des Blutzucker- und Insulinspiegels. Das wirkt sich auch günstig auf die Eierstöcke aus: Weniger Insulin bedeutet weniger Reize zur Bildung männlicher Hormone und eine ungestörtere Follikelreifung.
Zwei Maßnahmen spielen dabei eine zentrale Rolle:
Glykämische Last senken
Kohlenhydrate müssen bei PCOS nicht vollständig gemieden werden – entscheidend ist deren Auswirkung auf den Blutzucker. Hoch verarbeitete Kohlenhydrate wie in Weißbrot, Süßigkeiten und gesüßten Getränken lassen den Blutzucker schnell ansteigen und lösen eine starke Insulinantwort aus. Vollkornprodukte, Hülsenfrüchte und ballaststoffreiches Gemüse werden dagegen langsamer verstoffwechselt und halten den Blutzucker stabiler.
Eine niedrige glykämische Last wirkt sich über den Insulinspiegel auch auf den Hormonhaushalt der Eierstöcke aus. Eine aktuelle Meta-Analyse zeigt: Eine ballaststoffreiche Ernährung mit niedrigem glykämischen Index erhöhte bei Frauen mit PCOS das Bindungseiweiß SHBG, das freie Androgene im Blut abfängt und unwirksam macht. In der Folge sank die Menge an biologisch aktiven Androgenen im Blut. Auch die Insulinresistenz und Blutfettwerte verbesserten sich.
Regelmäßige Bewegung verbessert die Insulinsensitivität
Körperliche Aktivität verbessert auf natürliche Weise, wie die Zellen auf Insulin reagieren. Muskelkontraktionen ermöglichen die insulinunabhängige Aufnahme von Glukose in die Muskelzellen – über einen Transportmechanismus, der durch Bewegung aktiviert wird.
Besonders wirksam ist eine Kombination aus Krafttraining und moderatem Ausdauersport: Forscher zeigten, dass bereits 150 Minuten moderate Bewegung pro Woche die Insulinsensitivität messbar verbessert – ein Effekt, der sich über denselben Mechanismus auch auf die hormonelle Balance auswirken kann.
Fazit: PCOS verstehen und gezielt begleiten
PCOS – oder, wie es seit Mai 2026 offiziell heißt, PMOS – ist mehr als ein Zyklusproblem. Im Zentrum steht bei vielen Betroffenen eine Insulinresistenz, die über mehrere Wege auf die Eierstöcke wirkt: Sie treibt die Androgenproduktion an, senkt das schützende Bindungseiweiß SHBG und erschwert den Eisprung. Genau an diesem Mechanismus setzt das wissenschaftliche Interesse an Myo-Inositol an: Als körpereigener Botenstoff spielt es sowohl im Insulinstoffwechsel als auch in den Eierstöcken eine Rolle.
Daneben tragen Vitamin D, Folsäure, Pantothensäure, Chrom und Selen jeweils auf unterschiedliche Weise zum Stoffwechsel- und Hormongeschehen bei – von der Zellteilung über den Blutzuckerstoffwechsel bis zur Schilddrüsenfunktion. Ergänzt durch eine Ernährung mit niedriger glykämischer Last und regelmäßige Bewegung lässt sich der Stoffwechsel zusätzlich unterstützen.
Häufig gestellte Fragen zur PMOS (früher PCOS)
PCOS zeigt sich häufig durch eine Kombination aus unregelmäßigem oder ausbleibendem Zyklus, Anzeichen erhöhter Androgenaktivität wie Akne, Haarausfall und verstärkte Körperbehaarung sowie Schwierigkeiten beim Abnehmen.
Da diese Symptome auch einzeln und durch andere Ursachen auftreten können, ist eine verlässliche Diagnose nur durch gynäkologische Untersuchung, Hormonstatus im Blut und Ultraschall möglich.
PCOS und PMOS bezeichnen dieselbe Erkrankung – nur der Name hat sich geändert. Im Mai 2026 benannte die Endocrine Society gemeinsam mit über 50 Fach- und Patientenorganisationen das Polyzystische Ovarialsyndrom offiziell in Polyendokrines Metabolisches Ovarialsyndrom (PMOS) um.
Der neue Name beschreibt das Krankheitsbild treffender: Statt auf die häufig missverstandenen „Zysten" an den Eierstöcken zu fokussieren, rückt er die hormonelle und metabolische Komponente in den Vordergrund.
An Diagnosekriterien, Symptomen und Behandlung ändert sich dadurch nichts. Bis 2028 werden beide Bezeichnungen parallel verwendet.
PCOS wird meist zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr diagnostiziert. Die zugrunde liegenden Veränderungen an den Eierstöcken beginnen jedoch häufig schon während der Pubertät.
Da unregelmäßige Zyklen in den ersten Jahren nach der ersten Menstruation normal sind, wird eine gesicherte Diagnose bei Jugendlichen in der Regel erst ab zwei Jahren nach der ersten Periode gestellt.
Erste Anzeichen wie unregelmäßige Zyklen und Akne werden zudem oft der Pubertät zugeschrieben, sodass die Erkrankung häufig über Jahre undiagnostiziert bleibt. Unbehandelt bleibt PCOS in der Regel bis zur Menopause bestehen.
Unbehandelt kann PCOS langfristig das Risiko für Typ-2-Diabetes, Bluthochdruck und Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöhen – insbesondere bei zugrundeliegender Insulinresistenz.
Auch das Risiko für Gebärmutterschleimhautkrebs (Endometriumkarzinom) steigt bei dauerhaft ausbleibendem Eisprung, da sich die Schleimhaut in der Gebärmutter nicht regelmäßig abbaut und dadurch über längere Zeit ungebremst wachsen kann. Eine ärztliche Begleitung ist daher wichtig.
Inositol ist ein Oberbegriff für mehrere chemisch leicht unterschiedliche Varianten derselben Grundsubstanz.
Die mit Abstand häufigste und im Körper am weitesten verbreitete Variante ist Myo-Inositol – sie macht über 90 Prozent des körpereigenen Inositols aus und ist auch die Form, die in der PCOS-Forschung am intensivsten untersucht wird. D-Chiro-Inositol ist eine weitere relevante Variante.
Wird schlicht von „Inositol" gesprochen, ist damit in der Regel Myo-Inositol gemeint.
Ein spürbarer Effekt auf den Zyklus zeigt sich in klinischen Studien in der Regel frühestens nach vier bis sechs Wochen – häufig erst nach drei bis sechs Monaten regelmäßiger Einnahme.
Der Zeitrahmen variiert je nach individuellem Hormonstatus, Schwere der Insulinresistenz und begleitenden Maßnahmen.
Ja, eine gleichzeitige Einnahme von Myo-Inositol und Folsäure ist unbedenklich und in der Forschung gängig. Beide Stoffe haben unterschiedliche Ansatzpunkte und beeinflussen sich nicht gegenseitig in ihrer Aufnahme.
Besonders bei Kinderwunsch werden beide häufig kombiniert eingenommen: Eine niedrige Folsäureversorgung der Mutter gilt als Risikofaktor für Neuralrohrdefekte beim ungeborenen Kind. Viele Kombinationspräparate enthalten daher Myo-Inositol und Folsäure in einer abgestimmten Dosierung.
Eine direkte Wirkung von Myo-Inositol auf das Körpergewicht ist wissenschaftlich nicht belegt. Da chronisch erhöhtes Insulin den Fettabbau hemmt, untersuchen Forscher jedoch, ob eine verbesserte Insulinsensitivität indirekt günstige Auswirkungen auf den Stoffwechsel haben kann. Die Grundlage für ein nachhaltiges Gewichtsmanagement bei PCOS bleibt eine blutzuckerstabilisierende Ernährung in Kombination mit regelmäßiger Bewegung.
Nein, ein vollständiger Verzicht auf Kohlenhydrate ist weder notwendig noch langfristig sinnvoll. Entscheidend ist die Auswahl: Ballaststoffreiche, wenig verarbeitete Kohlenhydratquellen lassen den Blutzucker langsam ansteigen und sind günstiger als stark verarbeitete Lebensmittel.
Auch eine starke Kalorieneinschränkung ist nicht empfehlenswert – sie kann den Stresshormonspiegel erhöhen und den Hormonhaushalt zusätzlich belasten.
Ja, die meisten Frauen mit PCOS können schwanger werden – auch auf natürlichem Weg, insbesondere wenn Zyklus und Eisprung durch eine angepasste Lebensweise oder gezielte Maßnahmen unterstützt werden.
PCOS zählt zwar zu den häufigsten Ursachen für eine erschwerte Fruchtbarkeit, bedeutet aber keine Unfruchtbarkeit. Bleibt der Eisprung dauerhaft aus, stehen zudem ärztliche Behandlungsmöglichkeiten bis hin zur künstlichen Befruchtung zur Verfügung. Eine gynäkologische Begleitung ist bei Kinderwunsch in jedem Fall empfehlenswert.
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Literatur
Dalamaga, M. (2026): What's in a name? From PCOS to polyendocrine metabolic ovarian syndrome: A metabolic reframing, promise, controversies, and challenges ahead. Metabolism Open. 30:100479. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42327014/
Katyal, G. et al. (2024): Systematic Review of the roles of Inositol and Vitamin D in improving fertility among patients with Polycystic Ovary Syndrome. Clinical and Experimental Reproductive Medicine. 51(3):181-191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38599886/
Khalafi, M. et al. (2026): Comparative efficacy of exercise modes on cardiometabolic health in women with polycystic ovary syndrome: a systematic review with pairwise and network meta-analyses. BMC Women's Health. 26(1):70. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41484603/
Neven, A. C. H. et al. (2026): Prevalence of polycystic ovary syndrome: a global and regional systematic review and meta-analysis. Human Reproduction Update. 32(3):277-312. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41528735/
Szkodziak, P. et al. (2025): Insulin resistance in polycystic ovary syndrome phenotypes and the vicious cycle model in its etiology. Scientific Reports. 15(1):42649. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41315368/
Teede, H. J. et al. (2026): Polyendocrine metabolic ovarian syndrome, the new name for polycystic ovary syndrome: a multistep global consensus process. The Lancet. 407(10545):2329-2339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42119588/
Ye, J. et al. (2026): Effectiveness of mineral supplements (magnesium, chromium, zinc, selenium, chromium picolinate) in reducing insulin resistance in polycystic ovary syndrome: a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Endocrine Disorders. 26(1). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41580698/
Zhang, L. et al. (2025): Optimizing carbohydrate quality: a path to better health for women with PCOS. Frontiers in Nutrition. 12:1578459. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40607019/
Zhang, Y. et al. (2026): Nutrients and bioactive compounds in polycystic ovary syndrome: updated insights into effects and underlying mechanisms. Frontiers in Nutrition. 13:1697275. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/41737338/
